热点:新研究揭示癌细胞产生抗药性的机制
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新华社悉尼6月8日电(记者陈宇)澳大利亚队进行的一项新研究表明，暴露在靶向抗癌药物中，癌细胞相关基因在复制过程中大幅提高变异的概率，使癌细胞迅速发展耐药性。 这本新一期发表在美国科学杂志上的研究有望被用于开辟新的抗癌战略。
为了明确影响癌症耐药性的潜在因素，澳大利亚加文医学研究所等机构参加的团队分解了癌症患者接受靶向治疗前后的活检样品。 发现接受靶向治疗的患者癌细胞显示出比治疗前的样品高水平的dna (脱氧核糖核酸)损伤。
研究者解释说，暴露在靶向疗法中的癌细胞比不接触抗癌剂的癌细胞发生随机基因变异的概率更高。 这个机制被称为“应激诱导变异”，黑色素瘤、胰腺癌、乳腺癌等多种癌症可以利用这个机制迅速发展耐药性。
研究表明，雷帕霉素靶蛋白( mtor )在癌细胞“应激诱导突变”中起着重要作用。 这种蛋白质就像压力传感器，当正常细胞遇到环境压力时，可以告诉细胞停止生长。 癌细胞遇到抗癌疗法时，它会改变与癌细胞dna复制和修复相关的基因表达。 例如，使负责dna复制的聚合酶从“高保真”状态容易“出错”。 结果癌细胞发生越来越多的基因变异，最终助长了抗药性。
领导这项研究的加文医学研究所教授大卫托马斯对新华社记者说，这样的基因变异可以改变某种蛋白质的形状，使锁定这些蛋白质的目标抗癌剂无效。
研究进一步发现，提高基因复制过程中的错误发生率是暂时的，癌细胞在迅速发展耐药性后，恢复正常的优质dna复制过程，确保自身的生存。 “增加的基因变异率可能会提高癌细胞的耐药性，但会随机破坏细胞的其他部分，对癌细胞本身产生有害影响。 ”托马斯解释说。
根据这项研究，小组建议常规靶向抗癌药物和靶向dna修复机构的药物并用，以改善现有的抗癌疗法。 根据动物实验，与只使用靶向抗癌剂的情况相比，联合用药可以大幅减少小鼠体内癌细胞的生长。
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